Tytuł
Respiratory syncytial virus co-opts host mitochondrial function to favour infectious virus production
Autorzy
[ 1 ] Instytut Chemii Bioorganicznej Polskiej Akademii Nauk, Polska Akademia Nauk | [ P ] pracownik
Dyscyplina naukowa (Ustawa 2.0)
Rok publikacji
2019
Typ artykułu
artykuł naukowy
Język publikacji
angielski
Słowa kluczowe
Streszczenie
EN
Although respiratory syncytial virus (RSV) is responsible for more human deaths each year than influenza, its pathogenic mechanisms are poorly understood. Here high-resolution quantitative imaging, bioenergetics measurements and mitochondrial membrane potential- and redox-sensitive dyes are used to define RSV's impact on host mitochondria for the first time, delineating RSV-induced microtubule/dynein-dependent mitochondrial perinuclear clustering, and translocation towards the microtubule-organizing centre. These changes are concomitant with impaired mitochondrial respiration, loss of mitochondrial membrane potential and increased production of mitochondrial reactive oxygen species (ROS). Strikingly, agents that target microtubule integrity the dynein motor protein, or inhibit mitochondrial ROS production strongly suppresses RSV virus production, including in a mouse model with concomitantly reduced virus-induced lung inflammation. The results establish RSV's unique ability to co-opt host cell mitochondria to facilitate viral infection, revealing the RSV-mitochondrial interface for the first time as a viable target for therapeutic intervention.
Strony (od-do)
e42448
Typ licencji
CC BY-ND (uznanie autorstwa - bez utworów zależnych)
Wersja tekstu w otwartym dostępie
ostateczna wersja opublikowana
Data udostępnienia
06.2019
Czas udostępnienia publikacji w sposób otwarty
w momencie opublikowania
Punktacja Ministerstwa / czasopismo
200
Punktacja Ministerstwa / czasopismo w ewaluacji 2017-2021
200
Ten serwis działa dzięki oprogramowaniu SINUS
opracowanemu przez Poznańskie Centrum Superkomputerowo-Sieciowe
Zaloguj się, aby dodać do SIN: